Boletín UNAM-DGCS-327
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Universitaria
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EL VIRUS A H1N1
UTILIZA UN GRUPO GENÉTICO EXPANDIDO ENTRE VARIAS ESPECIES ANIMALES
El virus A H1N1 recurre a un grupo genético expandido entre varias
especies animales y entre ellas la humana, para infectar a hospederos de varias
especies, afirmó el doctor
“En la dinámica genética de este nuevo microorganismo, creemos que hay
un genotipo expandido entre hospederos de diferentes animales, proceso que
estudiaremos si ocurre también con el rotavirus”, precisó el académico en la
mesa redonda Virus A H1N1 y epidemia. Un
análisis evolutivo, efectuada en el auditorio
En el encuentro, moderado por Layla Michán de
Lazcano explicó que la intención fue estudiar a este nuevo patógeno
desde una perspectiva evolutiva, que permite entender su gran capacidad de
variabilidad y mutación, además de que ofrece un punto de vista distinto del
médico y epidemiológico.
En su exposición, el doctor Lorenzo Segovia del IBt, explicó que
hicieron un análisis estructural de las proteínas del virus y una micrografía
que les permitió distinguir en el germen, una capa exterior compuesta de
lípidos, y una parte interior con material genético conformada por ARN de una
sola hebra.
“Primero buscamos un ‘molde’ de proteína homóloga al que estudiamos, y
luego utilizamos un modelado para acercarnos lo más posible a cómo es su conformación”,
refirió Segovia.
Dos proteínas para infectar
Los científicos profundizaron en las funciones de dos proteínas del
virus: la hemaglutinina, a la que se refiere
“Elegimos estas dos macromoléculas de aminoácidos porque son
fundamentales en el proceso de infección. La hemaglutinina reconoce a las
células blanco y se pega a los receptores de sus membranas, sin la que no
ocurre la infección”, detalló Segovia.
Los expertos encontraron que el germen A H1N1 tiene 21 diferencias a
nivel de aminoácidos (sustancias constituyentes de las proteínas) respecto a la
hemaglutinina, presente en otras influenzas.
“La hemaglutinina se clava en la célula del hospedero y queda atrapada.
Luego entra en actividad la neuraminidasa, una enzima que corta los ácidos
siálicos de la superficie infectada y libera el virus en otras células,
garantizando su expansión”, añadió Segovia.
El investigador del IBt explicó que la neuraminidasa es
“Pero el problema es que la neuraminidasa ya creó resistencia a dos
fármacos; uno de ellos es el Tamiflu”, advirtió.
Mutaciones frecuentes
Los investigadores utilizaron modelos tridimensionales para ubicar
regiones del virus que no tienen variaciones en su proceso evolutivo, y otras
que tienen mutaciones puntuales, como el cambio de un aminoácido por otro.
De esta manera, descubrieron que el nuevo patógeno tiene ácido
glutámico y que las mutaciones puntuales hacen que el genoma del ARN viral
evolucione al menos un millón de veces más rápido que un genoma de ADN, aclaró
Lazcano.
“Las partes conservadas de las proteínas son las que menos se modifican
y las que pueden servir para desarrollar vacunas más eficaces”, añadió Lazcano.
En los modelos tridimensionales, se identificaron las zonas donde la
neuraminidasa produce mutaciones, que se traducen en resistencia a medicamentos
antivirales, como el Tamiflu.
Un árbol filogenético
En su ponencia,
“Obtuvimos las secuencias de cinco de los ocho genes que tiene el virus
y realizamos búsquedas bioinformáticas con una técnica llamada BLAST, que
identifica cepas parecidas”.
Luego de reunir las cepas más semejantes, analizaron cien secuencias
que había en bases de datos públicas y estudiaron mil 500 genes de las dos
proteínas principales.
Encontraron que todas las ramas del virus que infectan al ser humano se
encuentran muy ligadas, y que los parientes más cercanos de la hemaglutinina
están en los cerdos asiáticos y estadounidenses. En tanto, los parientes más
cercanos de la neuraminidasa se localizan en puercos de Europa.
“Es difícil que el virus haya surgido en México”, consideró Magallón,
quien mostró relaciones filogenéticas que muestran, de forma simultánea, al
nuevo virus en varias regiones del mundo.
Como conclusión,
“Es importante estar pendientes de estas variaciones y tener una
estrecha vigilancia epidemiológica para detectar la resistencia al medicamento
Tamiflu. No hay que asustarse ante la capacidad evolutiva de estos
microorganismos, pero hay que incluirla en los análisis”, advirtió.
Susana Magallón agregó que otro problema que se reveló con la
contingencia sanitaria es que las autoridades no saben con qué recursos humanos
y tecnológicos cuenta el país. “En México tenemos especialistas y equipos de
análisis, sólo falta ubicar quiénes son y en dónde están”, concluyó.
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Foto 01.
Lorenzo Segovia,
Layla Michán, Susana Magallón y