• No es una enfermedad, sino un síndrome; el deceso ocurre
comúnmente durante el sueño
• Entre los factores de riesgo se encuentran la hipertermia,
el nacimiento prematuro y la exposición al humo del tabaco
y a los opiáceos
• Aunque no se conocen exactamente las causas, hoy se sabe que
está asociada a la incapacidad de los bebés para reaccionar
ante la hipoxia, dijo José Fernando Peña Ortega, del
Instituto de Neurobiología
La muerte súbita del lactante (o muerte
de cuna) no es una enfermedad, sino un síndrome. Se ha caracterizado
por sus síntomas, no por sus causas.
“En términos llanos, es el deceso
de un recién nacido, comúnmente durante el sueño,
que no puede ser explicado clínicamente por una autopsia, ni
por un análisis del sitio donde ocurre”, señaló
José Fernando Peña Ortega, investigador del Departamento
de Neurobiología del Desarrollo y Neurofisiología, del
Instituto de Neurobiología (INb) de la UNAM, campus Juriquilla.
Estudios han establecido algunos factores de
riesgo. El que la desencadena en la mayoría de los casos es la
posición del niño al dormir.
“Si bien no se conoce exactamente cuáles
son las causas, hoy sabemos que está asociado a la incapacidad
de los bebés para reaccionar ante la hipoxia (falta de oxígeno)”,
explicó el investigador, galardonado con el Premio Ciudad Capital:
Heberto Castillo Martínez 2010, en el área de
la Salud, que otorga el gobierno del Distrito Federal.
Un individuo normal reacciona ante la hipoxia
con la generación de un ritmo respiratorio particular llamado
boqueo, pero algunos bebés presentan una reducción en
esa capacidad.
Es importante señalar, dijo, que la
mayor incidencia de casos de muerte de cuna ocurre a partir del primer
mes de vida, y hasta el sexto.
Factores de riesgo
Entre los factores de riesgo se encuentran
la hipertermia (aumento de la temperatura), el nacimiento prematuro
y la exposición al humo del tabaco y a los opiáceos.
“Los hijos de madres fumadoras o que
estuvieron expuestos al humo del tabaco durante su gestación
o en los primeros meses de vida, pueden ser víctimas”,
indicó Peña Ortega.
Por otro lado, al contrario de lo que se piensa,
inhalantes, alcohol, café, miel de abeja, o malnutrición
materna, no tienen una relación fuerte con este síndrome,
aclaró.
En el terreno de la mistificación, prosiguió,
pudieran entrar los detectores de movimiento que se colocan en las cunas
para saber si los pequeños dejan de moverse; su eficacia está
en duda, pues los bebés y los adultos se quedan quietos durante
el sueño.
“En ciertas fases del sueño no
hay movimiento; incluso, la respiración se detiene por algunos
segundos y eso es normal, pero como el organismo humano tiene la capacidad
de detectar la falta de oxígeno, si ocurre echa a andar mecanismos
que permiten recuperarla”, señaló el investigador.
Así, todo parece indicar que una medida
eficaz para prevenir la muerte súbita del lactante es acomodarlo
boca arriba a la hora de dormir. “Con esta sencilla medida, impulsada
mediante una campaña publicitaria, se redujo a la mitad la incidencia
en Estados Unidos en la década de los 80”, comentó.
Neuronas marcapaso
Ante la dificultad de precisar la etiología
de este síndrome, Peña Ortega y sus colaboradores decidieron
estudiar la capacidad de roedores recién nacidos para responder
a la hipoxia con el boqueo.
“Tratamos de entender cuáles son
los mecanismos neuronales involucrados en la generación de este
ritmo respiratorio y así explicar por qué disminuye en
algunos neonatos; asimismo, buscamos estrategias que permitan favorecer
su generación”, abundó.
Actualmente, el universitario y su equipo analizan
las neuronas que originan los ritmos respiratorios. “Son del tallo
cerebral y envían señales al diafragma, encargado de mover
la caja torácica y los pulmones. Eso es lo que genera un ritmo
respiratorio: inhalaciones y exhalaciones alternadas”.
Primero, en una preparación in vitro
que contiene esas neuronas, los investigadores registran su actividad
con técnicas de electrofisiología y de imágenes
funcionales. De este modo, pueden ver cómo interactúan
para dar paso a los ritmos respiratorios, y cómo cambia su actividad
en condiciones de hipoxia.
Luego, correlacionan los hallazgos in vitro
y los datos de la actividad respiratoria de animales de laboratorio
in vivo, para dar un sustento a la indagación y tenerla
más o menos controlada.
Tras casi una década de estudio, Peña
Ortega y sus colaboradores han identificado un grupo de neuronas especiales
denominadas marcapaso (por su parecido con las fibras marcapaso del
corazón), que pueden ser resistentes a la hipoxia y responsables
de generar, por sí mismas, los boqueos.
Los investigadores concluyeron que la actividad
de estas células depende de ciertas sustancias del cerebro conocidas
como neuromoduladores, una de ellas es la serotonina. “Si se bloquea
la acción de ésta última en los receptores de las
neuronas marcapaso, la actividad disminuye y ya no se producen los boqueos”,
apuntó Peña.
Según registros clínicos, la
incidencia de muerte de cuna es mayor entre el sexo masculino. Pruebas
de laboratorio con roedores indicaron que las hembras tienen mayor capacidad
para resistir la hipoxia que los machos, con una similitud de casi uno
a uno de lo que se ve en humanos. Por ello, estudiaremos esos mecanismos
para saber cómo ayudar a los bebés varones, finalizó.
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