La estreptomicina, un antibiótico que en México
se utiliza en el tratamiento contra la tuberculosis, causa sordera
en los pacientes, advirtió Graciela Meza Ruiz, investigadora
del Instituto de Fisiología Celular (IFC) de la UNAM.
“Los médicos saben que la estreptomicina
y sus derivados, la kanamicina, la gentamicina y la amikacina,
causan sordera, pero los siguen recetando porque son muy eficientes
para tratar la tuberculosis, están en el cuadro básico
de medicamentos y son baratos. Es una irresponsabilidad, porque
el daño es irreversible”, alertó la doctora
en bioquímica.
El problema, añadió la experta en fisiología
y bioquímica del oído, es que esos antibióticos,
además de destruir la bacteria causante de la tuberculosis,
destruyen las células del oído.
“En las cajitas donde vienen empacados esos medicamentos
se advierte que pueden alterar el equilibrio, causar sordera y
ocasionar lesiones renales”, comentó la investigadora
adscrita al Departamento de Neuropatología Molecular del
IFC.
También, ocasionan movimientos incontrolables
de los ojos, mareo, vértigo y ataxia, descoordinación
de diferentes partes del cuerpo, como brazos y piernas; por tanto,
impide caminar correctamente.
La investigadora añadió que estos tres
antibióticos, pertenecientes al grupo de los aminoglucósidos
–descubiertos en la década de 1940 en Estados Unidos
y utilizados por largo tiempo para combatir diferentes infecciones-,
están prohibidos en varios países, debido a sus
efectos secundarios.
“Se utilizan indistintamente en México para
abatir la tuberculosis, con dosis fuertes de hasta un gramo diario,
durante seis meses o un año”, detalló.
Sin embargo, comentó Meza Ruíz, existe
una medicina alternativa contra la tuberculosis, que no genera
sordera, compuesta por tres sustancias: rifampicina, isoniazida
y pirazinamida. Es 10 veces más cara, pero no daña
al oído.
Daño celular y molecular
En su laboratorio, la universitaria ha realizado investigación
experimental con ratas, para identificar los daños de la
estreptomicina y sus derivados en el oído, órgano
escondido en el hueso temporal, que se ubica en el cráneo.
“Esto permite el paso de la estreptomicina y sus
derivados del torrente sanguíneo, al interior del oído,
donde esas sustancias se acumulan. En vez de degradarse, permanecen
dentro, causando la muerte de células muy específicas”,
explicó.
De los miles de millones de células que existen
en el cerebro, unas 20 mil son exclusivas del sistema auditivo,
de ahí que los daños por lesiones dificulten su
reposición de manera natural.
La especialista añadió que en las primeras
etapas de acumulación del fármaco, cuando se ataca
a las células del sistema vestibular del oído, el
paciente con tuberculosis siente mareo, visión borrosa
y dificultad para caminar. Conforme avanza el tratamiento y aumenta
daño a las células auditivas, la persona se queda
totalmente sorda.
Mutación en el ADN mitocondrial
Cuando estudiaba en el laboratorio el blanco molecular
de la estreptomicina, Graciela Meza indagó por qué
algunos pacientes quedan sordos en poco tiempo, mientras otros,
con el mismo tratamiento, tienen un daño gradual.
“Encontramos que la acción de la estreptomicina
y sus derivados se exacerba en aquellos que tienen una mutación
en el ADN mitocondrial, que los vuelve hipersensibles al medicamento”,
comentó.
Otras investigaciones realizadas a poblaciones orientales,
árabes y españolas, habían ubicado esa mutación,
que no se encontró en poblaciones mexicanas de individuos
con tuberculosis.
El ADN mitocondrial es un material genético ubicado
en la mitocondria celular, que es la “fábrica de
energía” indispensable para la sobrevivencia de las
células. Distinto del ADN nuclear, el mitocondrial se hereda
a los hijos a través de la madre.
“En pacientes con mutación en el ADN mitocondrial,
la muerte celular es más rápida, pues no hay energía
para mantener con vida a las células”, explicó
Meza.
En su estudio, identificó en un individuo del
Distrito Federal una mutación en el ADN mitocondrial, que
no había sido descrita antes en la literatura científica,
y nos aprestamos a buscarla en otros pacientes y en la población
en general.
Diseña prueba sanguínea
Para detectar alguna mutación en la mitocondria
de manera fácil y sencilla, Meza Ruiz ha desarrollado una
prueba, que consiste en una toma de sangre de la persona que será
sometida a tratamiento con estreptomicina y sus derivados.
“Si se comprueba que el paciente tiene la mutación,
podemos recomendar científicamente que se utilice en su
tratamiento el medicamento alternativo. Lo ideal es que nadie
sea tratado con estos antibióticos dañinos, pero
con la prueba de sangre, al menos podremos sugerir que se proteja
a los que tienen mayor riesgo”, finalizó.
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