Boletín UNAM-DGCS-835
Ciudad Universitaria
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LA MITAD DE FALLECIMIENTOS POR CIRROSIS HEPÁTICA TIENE EN EL ALCOHOL AL AGENTE CAUSAL
Cuando menos 50 por ciento de
las muertes por cirrosis hepática –enfermedad que está entre las 10 primeras
causas de muerte en México–, reconoce al alcohol como agente causal, aseguró en
la UNAM Marcos Rojkind, del Departamento de Bioquímica y Biología Molecular de
la Universidad George Washington, Estados Unidos.
Si un individuo del sexo
masculino consume 80 gramos de alcohol diario, en cinco años puede desarrollar
cirrosis; en las mujeres esa cantidad sería de 40 gramos, indicó en el
Instituto de Investigaciones Biomédicas.
Explicó que existen muchos
tipos de padecimientos crónicos que afectan al hígado y la forma terminal de
ellos se denomina cirrosis hepática, la cual tiene diversos agentes causales
que pueden ser de tipo infeccioso (hepatitis), químico (alcohol) o elementos
metabólicos (fierro y cobre).
Como este órgano se endurece,
la presión de la circulación sanguínea del sistema que llega del intestino,
estómago y bazo está aumentada, entonces las venas del esófago se regurgitan
–como cualquier várice de las piernas– y los enfermos presentan sangrados del
tubo digestivo; “50 por ciento fallece al primer evento”, expuso.
Los que no mueren por ello
presentan edema generalizado o encefalopatía, alertó; “hay gran cantidad de
sustancias amoniaco-aminas que llegan al cerebro, las cuales compiten con los
neurotransmisores y el enfermo cae en estado de coma, que lo puede llevar a la
muerte”.
En el Seminario Institucional
Fibrosis Hepática Inducida por Alcohol:
la Cascada Fibrogénica del Acetaldehído, aclaró que, por definición, la
cirrosis tiene varios elementos característicos: lesión generalizada, formación
de nódulos de regeneración, en donde las células tratan de reproducirse, pero
se encuentran atrapadas por las bandas de colágena, que tiene producción
excesiva, y, por lo tanto, la función se pierde, cambia la estructura.
En el hígado entonces,
aseguró, se forma una cicatriz que cuando está en tejidos con actividades
específicas, como los que forman el hígado o pulmón, es fatal, porque
interfiere con su tarea y generan la muerte. En el caso de la piel, en cambio,
ayuda a prevenir la infección, es una barrera de protección contra la entrada
de microorganismos.
Este órgano está formado por
hepatocitos y estelares hepáticas. Marcos Rojkind precisó que sus estudios se
enfocan a entender los mecanismos por los cuales éstas últimas producen la
colágena. “Pensamos que si logramos inhibir la cicatrización, las células
hepáticas, que tienen la función de producir albúmina y factores de
coagulación, van a poder reproducirse y funcionar”.
Al presentar datos recientes
de los procesos que regulan la expresión de un tipo de gen de esa sustancia, de
una variedad de casi veintitantos que hay, comentó que, junto con sus
colaboradores, ha encontrado, a nivel de los elementos del núcleo, del DNA, los
elementos que se encargan de ordenar su producción.
En el Auditorio “Francisco
Alonso de Florida” añadió que un problema en el desarrollo de este tipo de
investigación son los modelos a utilizar, y recordó que si sólo se bebe alcohol
solo no produce cirrosis, se requiere una dieta rica en grasas para que se
produzca.
Por ello, concluyó que
conviene concentrarse en los organismos a estudiar o generar modelos
experimentales in vitro. “El asunto es que vamos a tener que tomar un modelo
sencillo, después pasar a un animal entero, hacer estudios piloto en humanos,
porque muchas veces lo que sucede en esos seres no pasa en el individuo”.
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PIES DE FOTO
FOTO 01.
El especialista
Marcos Rojkind dijo en la UNAM que la cirrosis hepática tiene diversos agentes
causales que pueden ser de tipo infeccioso, químico o elementos metabólicos.
FOTO 02
El biólogo
norteamericano Marcos Rojkind participó en el Seminario Institucional Fibrosis
Hepática Inducida por Alcohol: la
Cascada Fibrogénica del Acetaldehído, en la UNAM, donde habló sobre cirrosis.