06:00 hrs.  22 de Octubre de 2005

 

 

Boletín UNAM-DGCS-835

Ciudad Universitaria

 

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LA MITAD DE FALLECIMIENTOS POR CIRROSIS HEPÁTICA TIENE EN EL ALCOHOL AL AGENTE CAUSAL

 

 

Cuando menos 50 por ciento de las muertes por cirrosis hepática –enfermedad que está entre las 10 primeras causas de muerte en México–, reconoce al alcohol como agente causal, aseguró en la UNAM Marcos Rojkind, del Departamento de Bioquímica y Biología Molecular de la Universidad George Washington, Estados Unidos.

 

Si un individuo del sexo masculino consume 80 gramos de alcohol diario, en cinco años puede desarrollar cirrosis; en las mujeres esa cantidad sería de 40 gramos, indicó en el Instituto de Investigaciones Biomédicas.

 

Explicó que existen muchos tipos de padecimientos crónicos que afectan al hígado y la forma terminal de ellos se denomina cirrosis hepática, la cual tiene diversos agentes causales que pueden ser de tipo infeccioso (hepatitis), químico (alcohol) o elementos metabólicos (fierro y cobre).

 

Como este órgano se endurece, la presión de la circulación sanguínea del sistema que llega del intestino, estómago y bazo está aumentada, entonces las venas del esófago se regurgitan –como cualquier várice de las piernas– y los enfermos presentan sangrados del tubo digestivo; “50 por ciento fallece al primer evento”, expuso.

 

Los que no mueren por ello presentan edema generalizado o encefalopatía, alertó; “hay gran cantidad de sustancias amoniaco-aminas que llegan al cerebro, las cuales compiten con los neurotransmisores y el enfermo cae en estado de coma, que lo puede llevar a la muerte”.

 

En el Seminario Institucional Fibrosis Hepática Inducida por  Alcohol: la Cascada Fibrogénica del Acetaldehído, aclaró que, por definición, la cirrosis tiene varios elementos característicos: lesión generalizada, formación de nódulos de regeneración, en donde las células tratan de reproducirse, pero se encuentran atrapadas por las bandas de colágena, que tiene producción excesiva, y, por lo tanto, la función se pierde, cambia la estructura.

 

En el hígado entonces, aseguró, se forma una cicatriz que cuando está en tejidos con actividades específicas, como los que forman el hígado o pulmón, es fatal, porque interfiere con su tarea y generan la muerte. En el caso de la piel, en cambio, ayuda a prevenir la infección, es una barrera de protección contra la entrada de microorganismos.

 

Este órgano está formado por hepatocitos y estelares hepáticas. Marcos Rojkind precisó que sus estudios se enfocan a entender los mecanismos por los cuales éstas últimas producen la colágena. “Pensamos que si logramos inhibir la cicatrización, las células hepáticas, que tienen la función de producir albúmina y factores de coagulación, van a poder reproducirse y funcionar”.

 

Al presentar datos recientes de los procesos que regulan la expresión de un tipo de gen de esa sustancia, de una variedad de casi veintitantos que hay, comentó que, junto con sus colaboradores, ha encontrado, a nivel de los elementos del núcleo, del DNA, los elementos que se encargan de ordenar su producción.

 

En el Auditorio “Francisco Alonso de Florida” añadió que un problema en el desarrollo de este tipo de investigación son los modelos a utilizar, y recordó que si sólo se bebe alcohol solo no produce cirrosis, se requiere una dieta rica en grasas para que se produzca.

 

Por ello, concluyó que conviene concentrarse en los organismos a estudiar o generar modelos experimentales in vitro. “El asunto es que vamos a tener que tomar un modelo sencillo, después pasar a un animal entero, hacer estudios piloto en humanos, porque muchas veces lo que sucede en esos seres no pasa en el individuo”.

 

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PIES DE FOTO

 

 

FOTO 01.

 

El especialista Marcos Rojkind dijo en la UNAM que la cirrosis hepática tiene diversos agentes causales que pueden ser de tipo infeccioso, químico o elementos metabólicos.

 

 

FOTO 02

 

El biólogo norteamericano Marcos Rojkind participó en el Seminario Institucional Fibrosis Hepática Inducida por  Alcohol: la Cascada Fibrogénica del Acetaldehído, en la UNAM, donde habló sobre cirrosis.