Karla Meza Sosa, egresada de la licenciatura en Ciencias Genómicas y del doctorado en Ciencias Biomédicas de la UNAM, obtuvo la beca del Pew Latin American Fellows Program, fundación estadounidense que este año apoyará a 10 jóvenes científicos de Latinoamérica.
Actualmente, Meza Sosa está contratada como investigadora posdoctoral (research fellow) en el laboratorio de Judy Lieberman, dentro del Programa de Medicina Celular y Molecular del Boston Children’s Hospital de la Universidad de Harvard.
“Para mí es un gran honor haber recibido esta distinción. La beca ayudará a pagar mi sueldo durante mi estancia en Estados Unidos. Una vez que regrese a México, la fundación me otorgará fondos adicionales para facilitar el inicio de mi carrera como investigadora independiente”, comentó.
Como mujer, mexicana y universitaria, se dijo orgullosa de haber obtenido la subvención y de trabajar como investigadora en Harvard, un reto que implica una gran responsabilidad.
“Desafortunadamente, todavía existen barreras que impiden que nuestro género se desarrolle laboralmente de manera 100 por ciento equitativa a los hombres. También hay desconocimiento en el extranjero por la ciencia que se realiza en México y de lo que somos capaces de hacer si tenemos los recursos adecuados. Puedo decir con orgullo que la preparación académica que recibí en la UNAM está a la altura de otras instituciones internacionales”, aseguró.
Tras cursar su licenciatura en el Centro de Ciencias Genómicas (CCG), Karla continuó el doctorado en el Instituto de Biotecnología (IBt), bajo la asesoría de Leonor Pérez Martínez.
Del campus Morelos de esta casa de estudios pasó a la Universidad de Harvard gracias a una estancia corta de investigación en el laboratorio de Lieberman. “Al concluir el doctorado, ella me invitó a continuar estudios posdoctorales en su laboratorio”, relató.
En ese sitio realiza actualmente una investigación independiente, dedicada al estudio del ácido ribonucleico (ARN) y su relación con el cáncer.
Micro ARN y formación de tumores
Desde su investigación de doctorado, Meza Sosa estudió los ARN pequeños, conocidos como microRNA.
“Analicé la función del microRNA conocido como miR-7 en el potencial para formar tumores en células de origen epitelial. Encontré que miR-7 regula negativamente al gen KLF4, un factor de transcripción conocido porque se utiliza para generar células pluripotentes inducidas. Si miR-7 está sobreactivado, las células tienen una mayor capacidad de migrar y formar tumores en ratones”, explicó.
Las células tienen mecanismos para programar su propia muerte en respuesta a diversos factores ambientales. Cuando las células reciben un estrés muy fuerte o tienen daños irreparables en su ADN, generan como respuesta la apoptosis, similar al suicidio.
Esta última permite que las defectuosas sean eliminadas. Muchos tipos de cáncer emergen por defectos en esta vía de muerte que provoca el crecimiento descontrolado de células. Una falla común en diversos tipos de cáncer es inactivar a una proteína conocida como p53, detalló.
Esta última ha sido llamada “guardián del genoma” porque es uno de los principales moduladores de la apoptosis.
“En el laboratorio de Lieberman descubrimos recientemente un ARN no codificante que es necesario para que p53 desencadene la respuesta a apoptosis. La eliminación de aquél evita que las células mueran y podría promover la aparición o el crecimiento de tumores. Mi proyecto es investigar los mecanismos moleculares a través de los cuales este ARN regula la apoptosis y sus implicaciones en la salud humana”, precisó.
En busca de reguladores maestros
Se piensa que la inactivación de la respuesta a la apoptosis es una de las características del cáncer. Es por eso que diversos investigadores buscan reguladores “maestros” de estos procesos.
“Por ahora es muy temprano para predecir si el ARN que estudio será o no un regulador maestro. En caso de serlo, podría ser blanco del desarrollo de terapias que busquen restablecer o incrementar sus niveles en células cancerosas”, dijo.
Actualmente, Meza Sosa está comenzando un estudio con el uso de células derivadas de cáncer de colon.
“Espero que los procesos biológicos que analizo puedan generalizarse a diversos tipos celulares. Sin embargo, es posible que algunos tipos de cáncer tengan vías particulares para inactivar la apoptosis. En el futuro, será interesante analizar si el ARN que estudio está desregulado en algunos tipos específicos de cáncer, pero por ahora no sé cuáles”, compartió.
Típicamente, los genes como p53 presentan mutaciones en diversos tipos de cáncer. Sin embargo, es posible que éstas no sean la única forma de inactivar a p53.
“Entender los mecanismos que regulan esta clase de respuesta no sólo avanzaría nuestro entendimiento acerca de cómo funciona la célula, potencialmente nos ayudaría a encontrar defectos que podrían ser muy tempranos o detonantes para el desarrollo del cáncer. Uno de estos mecanismos puede ser la inactivación o desregulación de ARN no codificantes. Se ha visto que esta clase de moléculas regula una gran cantidad de procesos biológicos que antes se ignoraba por completo”, finalizó.
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