Problema de salud pública en muchos países, en especial en los más atrasados, la cisticercosis aún cobra víctimas. Aunque la enfermedad ataca al hombre y al cerdo, la forma adulta del parásito (Taeniosis) sólo afecta al primero y desarrolla la neurocisticercosis, una forma peligrosa de ese padecimiento. El cisticerco se instala en músculo estriado y cerebro, principalmente; puede dañar la vista, el habla, la memoria y otras funciones cerebrales, incluso causar la muerte.
A pesar de los avances en la búsqueda de vacunas contra la enfermedad, existen dificultades para su control y el del parásito que la causa (Taenia solium), principalmente en zonas rurales de países pobres en las que la falta de agua y las deficientes condiciones sanitarias permiten su proliferación.
José Luis Molinari Soriano, del Departamento de Bioquímica y Biología Estructural del Instituto de Fisiología Celular (IFC) de la UNAM, con décadas de experiencia en la investigación de T. solium, desde hace más de 20 años ha estudiado una novedosa aproximación a las consecuencias de la infección experimental con Taenia crassiceps, otro miembro de la familia Taeniidae.
En un trabajo, cuyo objetivo fue estudiar los efectos de la infección con cisticercos de T. crassiceps en el epitelio seminífero en testículos de ratones, 30 días después de la infección los investigadores encontraron un grave deterioro de las células en los túbulos seminíferos de los testículos y apoptosis –muerte celular– generalizada de células germinativas, de Leydig (células responsables de la producción de testosterona, la principal hormona sexual masculina) y células de Sertoli (que manejan la testosterona para sustentar a las células germinativas).
“Esta destrucción celular generalizada podría ser comparada con una castración parasítica que permitiría al parásito utilizar los recursos del hospedero para su propia reproducción”, dijo el investigador.
Desde hace casi 30 años se sabe que algunos miembros de la familia Taeniidae deterioran las funciones sexuales de sus hospederos al hacer que disminuya la producción de testosterona in vivo e in vitro.
En dos trabajos publicados, Molinari y su grupo aislaron una sustancia de bajo peso molecular secretada por cisticercos de T. solium, que disminuye la proliferación de linfocitos de humanos y ratones. Más tarde, también la aislaron de T. crassiceps. La llamaron factor de metacestodo.
En 1985 Yasuko Rikihisa, de la Universidad Estatal de Ohio, reportó que una sustancia secretada o excretada de T. taeniaeformis, encontrada en un medio de cultivo, hizo que las células de Leydig de ratas disminuyeran in vitro la producción de testosterona. En un estudio de 1990, Young C. Lin encontró que los niveles de testosterona se redujeron de manera importante en ratas infectadas con T. taeniaeformis. Carlos Larralde y su grupo reportaron en 1995 una merma de testosterona sérica en ratones infectados con cisticercos de T. crassiceps.
Sin embargo, hasta el trabajo de Molinari no se habían reportado cambios en la histoarquitectura de testículos de animales infectados o inoculados con alguna sustancia secretada por el parásito. En su trabajo observaron un grave deterioro en la histoarquitectura del epitelio seminífero en testículos de ratones.
El investigador concluyó que “estos hallazgos son una descripción parcial del paisaje patológico de la cisticercosis y que son necesarios más estudios para conocer si la sustancia aislada de T. crassiceps es la única causa de la patología inducida experimentalmente en animales de laboratorio”.
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