La tercera parte de la población mundial ha tenido,
a lo largo de su vida, algún episodio de ansiedad o depresión,
refiere Miguel Pérez de la Mora en su libro Depresión
y ansiedad, de la colección “Ciencia de Boleto”,
preparada por la UNAM para leer en el Metro.
Las cifras varían. Van del 40 por ciento (40 por
cada 100 habitantes) en países desarrollados como Estados
Unidos y Holanda, a 20 por ciento en México.
Ante el cuestionamiento de si la ansiedad es amiga o
enemiga, el investigador de esta casa de estudios respondió,
en entrevista, que como sistema de alerta nos protege ante un
peligro y preserva nuestra integridad física y mental,
pero como patología (si se siente que hay peligro sin haberlo)
nos aflige.
Aunque sus síntomas se sienten en el cuerpo, incluso
en el corazón, este malestar se produce en el cerebro.
Para saber qué mecanismos la modulan, en su laboratorio
del Instituto de Fisiología Celular (IFC), Pérez
de la Mora descifra su bioquímica.
Con la certeza de que “nunca podremos reparar un
reloj si no sabemos para qué sirve cada una de sus piezas”,
apuntó que si se conoce cómo se produce la ansiedad
y qué se ha descompuesto en el mecanismo, “podremos
diseñar racionalmente estrategias para tratarla”.
En su modulación participan muchas regiones y
neurotransmisores del cerebro. Una de las más importantes
es la amígdala, una porción de tejido nervioso involucrada
con el manejo de situaciones emocionales.
Sin embargo, aclaró, no se debe confundir esta
región cerebral con las anginas; “ambas se denominan
amígdala por parecerse a una almendra, y por llamarse ésta,
en griego, amígdala”.
Varios laboratorios, incluido el de Pérez de la
Mora, han encontrado que la amígdala cerebral controla
y modula la ansiedad por la participación de dos neurotransmisores
(sustancias que se liberan entre dos neuronas y permiten su comunicación):
el ácido glutámico, que es excitatorio y en términos
generales la aumenta, y el ácido gama-aminobutírico
(GABA, por sus siglas en inglés), que es inhibitorio, y
en general la disminuye.
La dopamina es otro neurotransmisor que tiene efectos
modulatorios sobre la ansiedad, y lo hace al modificar, en forma
compleja, la transmisión nerviosa en la que el ácido
glutámico y el GABA participan como neurotransmisores.
En el momento que la dopamina se libera en la amígdala,
es recibida por dos tipos distintos de moléculas, los receptores
D1 y los D2. De acuerdo con sus estudios en modelos animales,
en los que se explotan los temores con los que nacen los roedores,
la dopamina, si se une a receptores D1 presentes sobre células
que liberan GABA (GABAérgicas), aumenta la ansiedad, pero
la disminuye si se asocia a receptores D2, presentes en neuronas
GABAérgicas de otros parajes de esta región cerebral.
De esta manera, añadió Pérez de
la Mora, la dopamina, que se sabe se libera en condiciones de
peligro, es capaz de producir ansiedad, pero también de
controlarla en forma compensatoria si ésta se ha excedido.
Desde el punto de vista de los mecanismos involucrados
en estas acciones, cambios en la actividad de las células
GABAérgicas producidos por la liberación de dopamina
son seguidos de modificaciones complejas en otras neuronas que
liberan ácido glutámico, u otros neurotransmisores
dentro de la amígdala, con la producción consecutiva
de los efectos señalados sobre la ansiedad.
Dado que tanto en roedores hechos “diabéticos”
en el laboratorio, como en pacientes afectados con esta enfermedad
se ha detectado que la ansiedad se presenta con más frecuencia
en ellos que en los individuos y animales no diabéticos,
Pérez de la Mora y su grupo de estudiantes y colaboradores,
entre los que se encuentran Marcia Hiriart, del mismo IFC, y Luisa
Rocha, del Centro de Investigación y Estudios Avanzados
(Cinvestav) Sur, se han preguntado qué tanto estos sistemas
dopaminérgicos se involucran en la ansiedad de los diabéticos.
Nuestros resultados con ratas hechas “diabéticas”,
indican que una mayor unión de la dopamina a sus receptores
D1 en la amígdala, pudiera ser la causa del aumento de
ansiedad en los diabéticos, pues al bloquearlos con sustancias
que impiden que este neurotransmisor se una a ellos, disminuye
la ansiedad en los animales. Hemos descubierto que hay un aumento
de la unión de la dopamina a estos receptores en determinados
lugares de la amígdala.
Queda aún por descubrir cuál es la causa
de esta hiperfunción, pero parece que pudiera deberse al
aumento de la glucosa que tienen los diabéticos en la sangre,
pues se ha visto que si ésta se eleva experimentalmente
en ratas, aumenta la liberación de dopamina en la amígdala,
dijo el investigador.
Sus estudios, aclaró el científico de la
UNAM, “no están dirigidos a curar la diabetes, sino
a manejar el estado de ansiedad que se observa en los pacientes
con este padecimiento.
La utilidad médica de sus investigaciones, acotó,
es conocer cómo se produce la ansiedad en diabéticos,
para encontrar mejores medicamentos (bloqueadores dopaminérgicos
u otros).
Adicionalmente, desde el punto de vista de la ciencia básica,
“nuestros estudios ayudan a entender cómo la amígdala
modula la ansiedad. Si sabemos esto, podemos plantear o diseñar
racionalmente nuevas y más novedosas estrategias terapéuticas
para tratarla. No sabemos si pudiera, eventualmente, ser una realidad,
pero por lo menos nos señala un camino que vale la pena
explorar”, concluyó Pérez de la Mora.
