• Antonio Cuadrado Pastor, de la Universidad Autónoma
de Madrid, ofreció una conferencia en la Facultad de Química
de la UNAM
• Los actuales tratamientos sintomáticos sólo
contribuyen a paliar los problemas motores y cognitivos, pero no
frenan el proceso degenerativo, señaló
Los actuales tratamientos sintomáticos
para las enfermedades neurodegenerativas, como el mal de Parkinson,
sólo contribuyen a paliar los problemas motores y cognitivos,
pero no frenan el proceso degenerativo, por lo que es necesario encontrar
nuevas estrategias para la protección del cerebro.
En la Facultad de Química (FQ) de la
UNAM, Antonio Cuadrado Pastor, vicedirector del Instituto de Investigaciones
Biomédicas Alberto Sols, y adscrito al Departamento de Bioquímica
de la Facultad de Medicina de la Universidad Autónoma de Madrid,
España, ofreció la conferencia ¿Podemos frenar
la neurodegeneración? Nuevas estrategias basadas en la defensa
antioxidante y antiinflamatoria.
Expuso los principales logros relacionados
con padecimientos crónicos neurodegenerativos, como el Parkinson,
que tienen cada vez mayor incidencia entre la población mundial,
hasta convertirse en uno de los retos biomédicos de este siglo.
Cuadrado Pastor, que forma parte del Centro
de Investigación en Red sobre Enfermedades Neurodegenerativas
(CIBERNED), resaltó los avances científicos alcanzados
por su equipo de trabajo en torno al factor de transcripción
Nrf2, como nueva diana terapéutica en el padecimiento referido,
segundo trastorno neurodegenerativo de mayor incidencia en el mundo,
cuya prevalencia se incrementa en personas mayores de 50 años.
Ante estudiantes y académicos reunidos
en el Auditorio A, explicó que al nacer, los seres humanos tenemos
un promedio de 400 mil neuronas dopaminérgicas que participan
en el control del movimiento, pero con el paso de los años, muchas
de ellas mueren y no se reemplazan.
Por cada década de vida, se pierde cerca
del 10 por ciento de este tipo neuronal, pero las personas pueden vivir
con mecanismos de compensación que no requieren ningún
tratamiento, pues no se trata de una enfermedad, sino “del envejecimiento
normal aún lejano del umbral del trastorno”.
Entre los 50 y 60 años, agregó,
queda cerca de la mitad de las neuronas, pero hay individuos en quienes
se acelera esta pérdida por diferentes motivos, como envejecimiento
prematuro, algún tipo de intoxicación ambiental o alteraciones
congénitas o genéticas.
“Si el cerebro tiene menos de 60 mil
neuronas, nuestros mecanismos de compensación ya no funcionan
y el Parkinson se manifiesta. Entonces, el paciente acude a recibir
tratamiento sintomático para este padecimiento, descrito hace
poco más de 200 años por James Parkinson como la parálisis
agitante, caracterizada por tres problemas motores: temblor, movimientos
lentos y rigidez muscular”, detalló.
A las personas se les trata con terapias de
reemplazamiento de dopamina, sobre todo basadas en levodopa, pero al
no evitarse la neurodegeneración, el daño aumenta con
el tiempo. “Poco a poco, la levodopa no sólo pierde su
eficacia en el control del movimiento, sino que además provoca
un incremento de los movimientos involuntarios. Todo esto se podría
evitar si dispusiéramos de una terapia eficaz de cerebro-protección
que evitara la progresión degenerativa”, indicó
el experto.
En el Parkinson, “el envejecimiento es
el principal factor de riesgo, además de otros de tipo genético
y ambiental como la exposición a ciertos pesticidas”, sostuvo
Cuadrado Pastor, quien añadió que aunque no se conoce
el origen, se piensa que el estrés oxidante e inflamatorio son
elementos clave en su etiopatogénesis.
En este sentido, dijo que los estudios realizados
por su grupo de investigación revelan que la proteína
Nrf2, que regula la expresión de más de 100 genes implicados
de destoxificación y defensa antioxidante, podría tener
una función importante de cerebro-protección, por lo menos
en Parkinson.
Respaldó esta hipótesis con datos
que demuestran que la actividad de Nrf2 disminuye con la edad, principal
factor de riesgo y, por tanto, las personas mayores han perdido al menos
parcialmente este mecanismo protector.
Además, comentó evidencias genéticas
que sugieren que los individuos con mayor expresión de esta proteína
presentan un menor riesgo. Por tanto, la intervención farmacológica
para activar Nrf2 podría proteger directamente a la neurona del
estrés oxidante, y además, modular la inflamación
crónica de bajo grado que probablemente participa en su progresión.
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