• Ricardo Tapia Ibargüengoytia,
investigador emérito del IFC, fue ganador del Premio Ciudad
Capital Heberto Castillo 2011, en la categoría de Científico
consagrado, en el área de Ciencias Básicas
La sobrexcitación de las neuronas,
como la que se registra en un episodio de epilepsia, produce su muerte;
este fenómeno también puede dañar a las motoras
de la médula espinal y producir parálisis del cuerpo,
en la enfermedad conocida como esclerosis lateral amiotrófica.
Ricardo Tapia Ibargüengoytia, investigador
emérito del Instituto de Fisiología Celular (IFC) de
la UNAM, y ganador del Premio Ciudad Capital Heberto Castillo
2011, en la categoría de Científico consagrado, en el
área de Ciencias Básicas, busca entender cómo
se produce ese deceso y encontrar sustancias que las protejan.
Se ha descubierto que algunos compuestos
derivados del metabolismo de la glucosa pueden proteger a las motoneuronas,
porque ayudan al funcionamiento de las mitocondrias, organelos intracelulares
encargados de producir energía. Resultan efectivos tanto en
la médula espinal, como en el cerebro en los modelos experimentales
en ratas.
Empero, estos sustratos ya se han probado en pacientes con esclerosis
lateral amiotrófica y no funcionan. Por ello, Tapia y su grupo
continúan en la búsqueda. “Hemos encontrado que
otras moléculas más grandes y complejas, entre las que
se encuentra un factor trófico que participa en el crecimiento
de los vasos sanguíneos, ha resultado muy efectivo para proteger
a las motoneuronas de la médula espinal de la rata en nuestros
modelos de neurodegeneración”.
También, investigan la mejor manera
de administrar los compuestos protectores, pues son efectivos si se
suministran directamente en el cerebro o la médula, pero no
necesariamente si es por vía intramuscular o intravenosa, debido
a la presencia de la barrera hematoencefálica. “Debemos
resolver el problema de trasladar los efectos positivos de las sustancias
por vías menos agresivas”, indicó.
El primer doctor en Bioquímica por
la UNAM (1969), ha dedicado sus investigaciones al estudio de los
neurotransmisores, encargados de permitir la comunicación entre
las neuronas, de la que depende el funcionamiento del cerebro.
Se sabe, explicó, que en el momento
que la sobrexcitación se produce por el incremento de la comunicación,
mediada por un neurotransmisor llamado ácido glutámico
o glutamato, ocurre su deceso.
En los últimos 10 años decidimos
analizar si este mecanismo de muerte podría participar en el
daño de las neuronas motoras de la médula espinal, que
resulta en parálisis, lo que sucede en la esclerosis lateral
amiotrófica, padecimiento devastador, cuyas causas se desconocen,
señaló.
Con la administración en la médula
de sustancias que producen la sobrexcitación mediada por el
ácido glutámico, “hemos encontrado que, efectivamente,
sucumben las neuronas motoras, y las patas posteriores de la rata
quedan paralizadas; es decir, simulamos la enfermedad”.
También hallaron que durante la sobrexcitación
por exceso de glutamato, aumenta la concentración de calcio
dentro de las neuronas de manera no controlada, y que este incremento
daña las mitocondrias, maquinaria energética de todas
las células.
Estos hallazgos son fruto del trabajo de
varios estudiantes, y han constituido parte de su tesis de posgrado.
Trayectoria
Tapia Ibargüengoytia es egresado de
Medicina y doctor en Bioquímica por la UNAM. Decidió
estudiar esa carrera porque le gustaba, y porque su padre y abuelo
–ambos llamados Ricardo-, fueron destacados médicos y
miembros de la Academia Nacional de Medicina.
Nunca tuvo duda en su profesión, pero
en el segundo año, en la asignatura de Fisiología que
impartía Alberto Guevara Rojas, tuvo un mayor acercamiento
con la investigación. “Hasta entonces no sabía
mucho del asunto, y me empezó a interesar más que la
clínica”.
Le cautivaron los mecanismos celulares y
cómo funciona el organismo. Desde el tercer año de su
instrucción, empezó a asistir al Departamento de Fisiología
en la facultad, en donde persistió aún en los cursos
clínicos en hospitales.
En la actualidad, también le interesa
saber por qué en ciertas enfermedades se mueren determinados
grupos de neuronas. En la esclerosis lateral amiotrófica desaparecen
casi exclusivamente las que mueven los músculos, pero el resto
de circuitos queda intacto.
En cambio, en el Alzheimer hay movilidad,
pero se afecta la memoria. “Los mecanismos de muerte cerebral
pueden ser semejantes, pero por qué sucumbe uno u otro grupo
es un misterio, uno de los grandes problemas a resolver. Trabajamos
en ello”.
En cuanto al Premio Heberto Castillo,
recordó que el año pasado lo obtuvo en la misma categoría
que él, el astrónomo universitario Manuel Peimbert,
“y me dio gusto ser su sucesor. Es un reconocimiento satisfactorio”,
finalizó.
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