Boletín UNAM-DGCS-647
Ciudad Universitaria
11:00 hrs. 30 de octubre de 2010

Rocío Salceda Sacanelles


GLUCÓGENO EN LA RETINA, ELEMENTO PROTECTOR O NOCIVO

• La retinopatía diabética es una de las principales causas del deterioro de la visión y de la ceguera entre adultos en edad laboral
• Investigadores del Instituto de Fisiología Celular de la UNAM pretenden descubrir por qué se daña la retina con la diabetes

A partir de monómeros de glucosa que unen entre sí, se forma el glucógeno, una molécula grande que se almacena, fundamentalmente, en hígado y músculos; el primero lo pone a circular en la sangre como glucosa, y los segundos, lo utilizan para contraerse.

Después de ingerir alimentos, por la sangre circula glucosa; para metabolizarla, las células pancreáticas liberan la hormona insulina, reconocida principalmente por tejidos como el hígado, los músculos y el tejido graso, explicó Rocío Salceda Sacanelles, investigadora del Instituto de Fisiología Celular (IFC) de la UNAM, que encabeza un grupo de investigación que estudia el efecto del glucógeno en la retina.

Como respuesta a la insulina, los músculos y el tejido graso toman la glucosa y la acumulan como reserva en forma de glucógeno; el hígado lo retiene y después de cierto tiempo, en el momento en el que disminuye la glucosa (por ejemplo, en la noche), hidroliza o rompe el aquél y lo libera en forma de glucosa para que todas las células en el organismo tengan energía y no dejen de funcionar, dijo.

Retinopatía diabética

La diabetes es una enfermedad que se caracteriza por el aumento de glucosa en la sangre y por la disminución de la concentración de insulina o sus efectos. Una de sus consecuencias es la retinopatía diabética, una de las principales causas del deterioro de la visión y de la ceguera entre adultos en edad laboral.

La retina es una capa transparente de tejido neural localizada entre el epitelio pigmentario y el cuerpo vítreo del ojo. Sus funciones más importantes son capturar fotones (partículas que constituyen la luz), convertir la energía fotoquímica en energía eléctrica e integrar los resultados y transmitirlos al cerebro, donde las imágenes se procesan y analizan.

Las células fotorreceptoras de la retina utilizan gran cantidad de energía durante el continuo estímulo de la luz, y si falta, pueden morir. Pero, ¿qué pasa en el estado diabético, en el que no hay insulina pero sí mucha glucosa circulante?

“Con tanta glucosa, la retina debería estar ‘muy contenta’; sin embargo, es uno de los tejidos que se dañan con la diabetes, de hecho, sus células mueren”, apuntó Salceda.

Una nueva teoría afirma que ese proceso ocurre porque la glucosa en altas concentraciones es tóxica. Sin embargo, a lo largo de su investigación, Salceda y sus colaboradores se han cuestionado si la retina recibe toda la glucosa que requiere de la sangre o también tiene sus reservas, que puede utilizar en momentos en que escasea la energía; si puede almacenarla cuando hay exceso, y si en realidad es tóxica.

Una posibilidad es que la retina la almacene convertida en glucógeno, y la utilice si no hay glucosa en la sangre. “Hasta hoy, tenemos más dudas que certezas. Inicialmente nos preguntamos si había o no ese glucógeno en la retina y encontramos que sí, pero en un experimento, descubrimos que esa reserva puede agotarse en 10 minutos”, señaló.

Los universitarios aislaron y pusieron en cultivo una retina de rata, a una muestra le agregaron glucosa y a otra no. Al tomar el tiempo, encontraron que, si no había glucosa, el glucógeno se acababa en ese lapso de tiempo.

En 10 minutos no sólo desaparece, también se abate completamente la actividad eléctrica del tejido; entonces, éste entra en crisis, deja de funcionar y puede morir; algunos de estos procesos duran horas, incluso días, según las células.

“En ese periodo, se podría agregar un poco de glucosa a la retina, con lo que se recuperaría su actividad eléctrica, pero en algunos estudios de la década de los años 70 y 80 se vio que, si a los 10 minutos se agregaba glucosa, la actividad eléctrica no se recuperaba igual, era muy lenta, y las células podían empezar a morir. De ahí que se piense que la retina es más sensible a la falta de glucosa y de oxígeno que el propio cerebro”, explicó.

Esto significa que la retina requiere un continuo suministro de glucosa, porque la que tiene de reserva no es suficiente para mantener su funcionamiento.

Si hay insulina en el torrente sanguíneo, tejidos como el hígado y los músculos almacenan glucosa en forma de glucógeno, pero en el estado diabético no hay insulina en circulación, sobre todo en la diabetes tipo I, por lo que la retina no puede controlar las altas concentraciones.

Sin embargo, la concentración de glucógeno aumenta en la retina de animales diabéticos, de aquí surge otra pregunta: ¿es la retina sensible a la insulina?

A los cuestionamientos de si la retina acumula glucógeno para proteger su tejido de las altas concentraciones de glucosa que pueden ser tóxicas, o si la formación de glucógeno es dañina para la retina, la investigadora respondió: “No sabemos qué pasa. Tratamos de descubrir por qué se estropea la retina con la diabetes y qué desencadena estos daños.”

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Fotos

Investigadores de la UNAM indagan por qué se daña la retina con la diabetes.