Boletín
UNAM-DGCS-235
Ciudad Universitaria
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final del boletín
ESTUDIAN
UNIVERSITARIOS MECANISMOS MOLECULARES DE
·
Científicos del IFC y
·
Esta sensación puede percibirse en cualquier parte
del cuerpo gracias a que es registrada por receptores especializados, llamados
TRP, presentes en las células
·
Además, demostraron por primera vez la
participación de ese receptor en dolor inducido por elementos irritantes
·
Los avances fueron dados a conocer en
Científicos del Instituto de
Fisiología Celular (IFC) y de la Facultad de Medicina (FM) de
La capacidad para detectar el
dolor ha evolucionado por millones de años. Esta sensación puede percibirse en
cualquier parte del cuerpo gracias a que es registrada por esos receptores
especializados, llamados TRP, presentes en las células.
Por su importancia, la
investigación encabezada por Tamara Rosenbaum, del IFC, y León Islas, de
El universitario señaló que el
dolor no es un estímulo físico per se, sino una “construcción” del
cerebro. Este órgano interpreta algunos estímulos o daños en el cuerpo que, por
ser intensos, se convierten en dolorosos.
De tal modo, “el dolor es una
interpretación que hace el cerebro de la intensidad o del contexto en el cual
ocurre un estímulo”, abundó León Islas.
También se trata de un
mecanismo adaptativo, que se necesita para saber que algo anda mal en el
cuerpo. En el mundo, existen pequeñas poblaciones que tienen mutaciones de
algunos genes, que les impide sentir dolor; así, se pueden cortar o herirse
gravemente y no advertirlo, precisó Rosenbaum.
El dolor sirve para saber que,
por ejemplo, un objeto está caliente y si se toca puede provocar una quemadura.
“Este tipo de estímulo, pre-doloroso, protege. Pero también existe el crónico,
patológico o constante”, aclararon los especialistas.
Los Transient Receptor
Potential (TRP), son canales iónicos o proteínas presentes en las membranas de
las células, que tienen la función de responder ante ciertos tipos de estímulos
ambientales, entre ellos, sustancias liberadas que causan el dolor debido a
procesos inflamatorios que ocurren en situaciones de isquemia o mal cardiaco,
por sustancias químicas nocivas e irritantes o por temperaturas extremas.
Para ello, tales canales se
abren. “Se pueden imaginar, en términos
simples, como un diafragma que se abre y deja pasar iones. Eso causa que
la membrana de las células donde se ubican, modifique su potencial eléctrico y
produzca una señal que llega al cerebro, avisando que hay un daño”,
puntualizaron.
Hasta ahora se han descrito
seis familias y más de 20 tipos de TRP, cada uno desempeña distintos papeles en
el organismo. Algunos, dijo Tamara Rosenbaum, responden a cambios en el calcio
intracelular, otros a transformaciones osmóticas importantes en la función del
riñón, o bien, a diferentes temperaturas.
“Lo fascinante es que hasta
hace poco menos de 10 años se sabía que había ciertas terminales nerviosas
llamadas nociceptoras, encargadas de detectar el dolor. Pero no se conocía el
mecanismo molecular por el cual se percibe esa sensación. Hasta que se clonaron
los canales TRP se dieron cuenta de que ellos son los responsables de detectar
temperaturas extremas y otros estímulos químicos”, dijo.
Se sabe que el tamaño de estas
proteínas o canales iónicos es de alrededor de 100 nanómetros o mil millonésimas
partes de un metro, y el poro que conduce los iones mide tan sólo un nanómetro.
Los universitarios, con su
equipo de colaboradores, Refugio García-Villegas, del Cinvestav, y los
estudiantes de doctorado
Este canal iónico tiene la
función de detectar temperaturas altas, pero también procesos dolorosos que son
resultado de una afección seria, la angina de pecho.
A pesar de que son importantes
funcionalmente, se sabe poco de las regiones de los TRP que regulan cada una de
las formas de respuesta ante los distintos estímulos. Los universitarios
encontraron que en el TRPV1, el área llamada amino-terminal del canal, es
fundamental para la función y activación del mismo.
Utilizando técnicas de
mutagénesis dirigida, los científicos removieron una a una las 18 cisteínas
presentes en el canal, hasta encontrar que en esa zona hay un solo aminoácido,
la cisteína en la posición 157, responsable de la activación o abertura del
canal, en respuesta a compuestos irritantes que se encuentran en plantas como
el ajo y la cebolla, explicó.
Este trabajo representa un
esfuerzo de tres años para la construcción de un canal TRPV1 sin cisteínas
funcional, que ya ha sido reconocido por diversos grupos internacionales que
laboran en
Un sólo aminoácido dentro del
canal es capaz de regular su activación por estos compuestos irritantes y de
promover los cambios conformacionales necesarios. “Esa es la importancia del
trabajo, donde se describe por primera vez
ese hecho. Además se encontró que la alicina, un compuesto activo
presente en esas plantas, y que es el que modifica a la cisteína, también
promueve una sensación de dolor. Así, si se inyecta alicina en la pata de un
ratón, se ve una respuesta de dolor y el animal se lame todo el tiempo”.
La investigación también
demostró que si en el animal es removido el gen que codifica el TRPV1, el ratón
tiene una respuesta y ya no siente dolor. Estas investigaciones representan un
avance importante en el conocimiento sobre la manera en la que funcionan los
sistemas sensoriales a nivel molecular, finalizaron los científicos al
reconocer el importante apoyo que
recibieron de sus respectivas entidades.
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FOTO 01
La experta del IFC de la UNAM, Tamara Rosenbaum, encabezó una
investigación que descubrió la región y el mecanismo que hacen que el receptor
TRPV1, se active ante estímulos dolorosos.
FOTO 02
El dolor es una construcción del cerebro, que interpreta estímulos o
daños intensos en el cuerpo, explicó el especialista de la Facultad de Medicina
de la UNAM, León Islas.