Boletín UNAM-DGCS-755
Ciudad Universitaria
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final del boletín
NO INICIA LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER CON LA MUERTE DE LAS NEURONAS
·
Sino por un problema de desconexión o
comunicación entre ellas, es decir, cuando se pierden las sinapsis
·
Señaló Clorinda Arias Álvarez, del Instituto de
Investigaciones Biomédicas de la UNAM
· José Luis Palacio Prieto, director general de Estudios de Posgrado, dio inicio a las Jornadas Académicas de Posgrado
La enfermedad de Alzheimer no inicia con
la muerte de las neuronas, pues contrario a lo que se cree, se da por un
problema de desconexión entre ellas, es decir, “se empiezan a perder las
sinapsis”, afirmó Clorinda Arias Álvarez, del Instituto de Investigaciones
Biomédicas de la UNAM.
Su desaparición ocurre en
etapas tardías de esta demencia, pues antes se presenta una respuesta plástica
para tratar de compensar la incorrecta función de los neurotransmisores,
aseguró Clorinda Arias en la mesa redonda “Mecanismos de muerte neuronal en
enfermedades neurodegenerativas”, en las Jornadas Académicas de Posgrado, las
cuales inauguró José Luis Palacio Prieto, director general de Estudios de
Posgrado.
Lo anterior, dijo, llevó a
proponer que las zonas más vulnerables del cerebro para alterarse con este
padecimiento son las que tienen mayor maleabilidad.
Dicho órgano, explicó, no es
estático; continuamente, a lo largo de toda la vida del individuo, forma
sinapsis, aumenta su fuerza o retrae algunas que no son funcionales. Este
proceso requiere de un fino control del metabolismo, de la homeostasis celular,
de las vías de señalización que probablemente en el Alzheimer se rompen.
Una de las regiones con mayor
plasticidad es el hipocampo, donde se origina el proceso de memoria y se
almacena la que corresponde al corto plazo. Por ello, indicó la especialista,
en su laboratorio están interesados en estudiar por qué se pierden las sinapsis
de manera inicial. Para ello han decidido investigar por qué la proteína beta
amiloide, que se acumula en el cerebro de estos pacientes, puede ser tóxica.
La enfermedad de Alzheimer,
insistió, es un padecimiento devastador, porque las personas pierden toda
capacidad de interactuar con el medio, y paradigmático, ya que puede ser
enfocado desde el punto de vista del envejecimiento, muerte neuronal y
fisiología cerebral.
Clorinda Arias añadió que el
estudio de esta demencia se enfoca desde puntos de vista clínico, terapéutico,
histopatológico, bioquímico y funcional, para entender por qué se produce y dar
respuestas a preguntas básicas sobre cómo funciona o envejece el encéfalo.
Sobre las causas que origina
esta enfermedad, comentó, aún no son
claras, “hay mucho que trabajar al respecto”. Sin embargo, se ha
asociado a trastornos coronarios, de circulación y aporte sanguíneo y glucosa.
Se sabe que hay un factor promotor: la edad, aunque no se tiene claro cuál de
todos los cambios que ocurren se relaciona.
Estableció que el Alzheimer es
una proteinopatía, un mal donde las proteínas se alteran, “sobre todo su
estructura tridimensional, de tal manera que esto permite que empiecen a perder
su función normal y autoensamblarse, y
formar agregados insolubles que no se pueden deshacer y empiezan a interferir
con la función cerebral”.
Probablemente, señaló Clorinda
Arias, en algunos años se pueda prevenirla la enfermedad, retrasarla o
detenerla, a través del uso de neuroprotectores, como los estrógenos,
antiinflamatorios no esteroideos; antioxidantes, como las vitaminas E y C; una
vacuna, o inhibidores de las enzimas que producen de manera anormal la proteína
beta amiloide.
Por su parte, Julio Morán
Andrade, del Instituto de Fisiología Celular, sostuvo que la muerte celular
puede tener efecto benéfico para el organismo. “Incluso, si no ocurre, puede
dar lugar a situaciones indeseables y funestas, pues en ciertas ocasiones ayuda
a la eliminación de elementos dañinos”.
Hoy, refirió, existe consenso
en clasificar a la muerte celular como no programada y programada: la primera,
se refiere a la accidental y, a diferencia de la segunda, no tiene un programa
interno codificado genéticamente, activado para que la célula produzca su
propia muerte.
Morán Andrade consideró que el
proceso de muerte es complejo. El número de células que se pierde es grande; en
el sistema nervioso se calcula que cerca de 50 por ciento de las células que se
generan en un momento del desarrollo perecen y deben hacerlo sin alteraciones
en el entorno. Aún hay muchas preguntas por contestar.
Finalmente, Lourdes Massieu
Trigo, del IFC, recalcó que estudian en laboratorio el tipo de muerte neuronal
necrótica, la cual es súbita, totalmente caótica, no planeada e inapropiada,
porque está asociada a estados patológicos o a accidentes. Se ha visto que la
falla energética es una de las señales más importantes para su desaparición.
El cerebro, explicó, es un
sistema que para su funcionamiento depende del suministro de glucosa y oxígeno
a través de la sangre. Las neuronas pueden morir si el mismo falla; el grado de
daño depende del periodo en el que se suprimió la irrigación; pero también
puede hacerlo cuando existe defectos en la oxidación de la glucosa a nivel de
la glicólisis o cuando existen defectos en la cadena respiratoria, asociados a
enfermedades neurodegenerativas.
Ello existe con los accidentes
vasculares más comunes, como la oclusión de una arteria principal; la zona
muere de manera irremediable, y las células alrededor pueden sobrevivir si se
administran tratamientos apropiados. Los defectos en la cadena respiratoria se
observan en Parkinson, Alzheimer y Huntington, donde hay pruebas de falla
energética, “porque hay un consumo disminuido de glucosa y en las actividades
de algunos complejos mitrocondriales”, concluyó.
–oOo—
PIES DE FOTO
FOTO 01
José Luis Palacio
Prieto, director general de Estudios de Posgrado de la UNAM, inauguró las
Jornadas Académicas de Posgrado.
FOTO 02
Julio Morán
Andrade, del Instituto de Fisiología Celular de la UNAM, sostuvo que la muerte
celular puede tener efecto benéfico para el organismo.
FOTO 03
Lourdes Massieu
Trigo, del IFC de la UNAM, expuso sus estudios sobre muerte neuronal necrótica,
la cual está asociada a estados patológicos o a accidentes.
FOTO 04.
Clorinda Arias
Álvarez, del IIBm de la UNAM, afirmó que la enfermedad de Alzheimer no inicia
con la muerte de las neuronas, sino por un problema de desconexión entre ellas.