Boletín UNAM-DGCS-576
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INVESTIGADORES DE BIOMÉDICAS BUSCAN UN FÁRMACO PARA ATENDER A ENFERMOS DE ALZHEIMER
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Informó Goar Gevorgyan, del Instituto
de Investigaciones Biomédicas de la UNAM
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Reportaron la posibilidad de desarrollar
fármacos basados en moléculas para contrarrestar los efectos de este mal en
etapas tempranas, señaló
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Comprobaron que los péptidos derivados de
una región específica de los anticuerpos antibamiloide, son
neuroprotectores
Investigadores de la UNAM han obtenido
resultados alentadores para prevenir o tratar la enfermedad de Alzheimer, la
forma más común de demencia en las personas de edad avanzada, informó Goar
Gevorgyan, del Instituto de Investigaciones Biomédicas (IIBm).
Agregó
que sus estudios son los primeros, y únicos hasta ahora, que reportan la
posibilidad de desarrollar fármacos basados en moléculas para contrarrestar los
efectos de este mal en etapas tempranas. En células de cerebro de rata in vitro
comprobaron que los péptidos derivados de una región específica de los
anticuerpos antibamiloide, son neuroprotectores.
En
esta investigación, que iniciaron en 2002, financiada por los Institutos
Nacionales de Salud de Estados Unidos y por la Dirección General de Asuntos del
Personal Académico de la UNAM, participan también Karen Manucharyan, del IIB, y
Lourdes Massieu, del Instituto de Fisiología Celular de esta casa de estudios.
Señaló que en Estados Unidos ese mal afecta a
cuatro millones de personas y para 2050 ese número se elevará al triple, porque
la esperanza de vida va en aumento; la tienen tres por ciento de hombres y
mujeres entre 65 y 74 años, y después de 85 años casi la mitad puede
presentarla.
Es una patología descubierta en 1906 por el
médico alemán Alois Alzheimer, quien encontró en el cerebro de una mujer
fallecida agregados anormales, ahora llamados placas amiloide, y una masa
confusa de fibras, denominada enredo de neurofibrillas. Ambas forman el sello
característico de la enfermedad.
Los
trabajos, indicó Goar Gevorgyan, se enfocaron a las placas amiloide, de las
cuales se sabe que su componente principal es un fragmento de 39 a 42
aminoácidos, derivados de la proteína APP: el péptido bamiloide.
Esa proteína, dijo, es constitutiva. “Todos
–afirmó– la tenemos y, por tanto, también el péptido bamiloide”. Por qué a unas personas les da la enfermedad y a otras no,
todavía no se sabe; “hay quien la comienza a padecer a los 65 años o a los 80,
mientras que otros tienen una buena
memoria hasta su muerte después de 90 años”.
A nivel mundial, aseguró, se están analizando
factores ambientales, genéticos, educativos y relacionados con la actividad
física; sin embargo, todavía no se establece una correlación del cien por
ciento entre todos ellos.
La
especialista agregó que quienes tienen algunas mutaciones en la proteína APP
les da el padecimiento antes de los 40 años. “Pero representan menos del uno
por ciento de los enfermos”.
Se sabe que las placas amiloide provocan la
muerte de células neuronales. Por tanto, si se previene que se formen se podría
evitar la enfermedad, igual que si se ataca su componente principal en etapas
tempranas del padecimiento.
Así, recalcó, “lo que pretendemos es combatir
las placas con anticuerpos específicos que se unan al péptido bamiloide”. Se trata, precisó, de inhibir el agregado de esa parte de la
proteína APP o también, si es posible, desagregar lo formado.
En cuanto a la forma de hacerlo, sostuvo que
hay dos tipos de inmunizaciones: la activa (cuyo agente induce la formación de
anticuerpos protectores y la activación de células T) y la pasiva (donde los
anticuerpos no los forma el organismo del individuo, sino que le son
administrados, por lo que su sistema inmune no tiene que empezar a trabajar).
Como después de los 65 años ya es difícil
inducir una respuesta protectora en las personas –“a ellos es mejor
proporcionarles las moléculas protectoras listas”–, para combatir la enfermedad
de Alzheimer, por ello “vamos a preparar fragmentos de anticuerpos que sí
pueden inhibir formación de placas o desagregar las ya existentes, sin provocar
la respuesta de células T”, mediante la inmunización pasiva, abundó.
Además, se sabe que la molécula de
inmunoglobulina tiene dos regiones: unas que se unen a los antígenos –en este
caso el bamiloide– y otras constantes, llamadas Fc, que se pegan a los macrófagos
del cerebro (microglias) y que si se administra un anticuerpo completo, las Fc
pueden provocar neuroinflamación. De ahí que, “proponemos no usar la molécula
de anticuerpo completa, sino únicamente el fragmento que se pega al péptido bamiloide”, apuntó.
Otros
investigadores ya probaron en ratones la inmunización pasiva con anticuerpos
completos y sí disminuye la carga de placas de bamiloide. “Pero lo novedoso de nuestro estudio son los
fragmentos que utilizamos; tenemos un conjunto de ellos, y de ahí se selecciona
cuáles son mejores”, expresó la investigadora del IIBm.
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FOTO J12
Goar Gevorgyan, del Instituto de
Investigaciones Biomédicas (IIBm) de la UNAM, y su grupo han obtenido resultados
prometedores en cuanto al trabajo que realizan relacionado con la enfermedad de
Alzheimer.
FOTO J08 portal
Experimentos llevados a cabo por Goar Gevorgyan, del Instituto de Investigaciones Biomédicas (IIBm) de la UNAM, abren la posibilidad de desarrollar fármacos para prevenir o tratar en las etapas tempranas de la enfermedad de Alzheimer.