06:00 hrs.  25 de Marzo  de 2005

 

Boletín UNAM-DGCS-225

Ciudad Universitaria

 

Pies de fotos al final del boletín

 

 

IDENTIFICAN REGIÓN DEL GENOMA QUE REGULA LOS NIVELES DE COLESTEROL

 

·        Encabeza esta investigación Samuel Canizales Quinteros, del Instituto de Investigaciones Biomédicas

·        Es un factor de riesgo tener índices altos de colesterol “malo” (LDL), pero también poseer bajos del “bueno” (HDL), advirtió

 

Científicos universitarios identificaron en el genoma humano las regiones donde se localiza tanto el gen que provoca hipercolesterolemia familiar, como el causante del aumento de colesterol “bueno“ (HDL), lo cual protege contra el desarrollo de ateroesclerosis.

 

A decir de Samuel Canizales Quinteros, investigador del Instituto de Investigaciones Biomédicas (IIBm) de la UNAM, el descubrimiento surge a partir de que en una mujer de 94 años se descubrió un cuadro atípico de hipercolesterolemia familiar, lo que “sugiere que la protección del colesterol “bueno” en cantidades elevadas evita el desarrollo de enfermedades cardiovasculares”.

 

Es un factor de riesgo tener niveles altos de colesterol “malo” (LDL), pero también es peligroso tener niveles bajos del “bueno”. Es por ello que el desarrollo de los fármacos para diferentes enfermedades de lípidos se encamina no sólo a bajar el LDL, sino también a subir las HDL, indicó.

 

 

El también miembro de la Unidad de Biología Molecular y Medicina Genómica (UBMMG) –perteneciente tanto al IIBm como al Instituto Nacional de Nutrición Salvador Zubirán–, detalló que junto con su equipo de trabajo hizo un escrutinio completo del genoma, de donde definieron que no había evidencia que sugiriera una herencia ligada al cromosoma X o al Y.

 

Buscaron dos genes: uno que provocara hipercolesterolemia familiar y otro que protegiera contra el desarrollo de ateroesclerosis aumentando los niveles de HDL. Así fue como encontraron una región donde se ubica el responsable del primer padecimiento. Aunque todavía, afirmó, se explora para precisar los estudios.

 

Asimismo, indagaron cuál desencadenaba el incremento del colesterol “bueno”. Estas lipoproteínas, precisó, lo toman de la arteria o del tejido periférico y lo regresan al hígado para que se metabolice y excrete como ácidos biliares. Como resultado reconocieron al gen responsable.

 

El nuestro, aseguró, es el primer reporte en el mundo sobre un área que provoca niveles elevados de HDL y protege contra el desarrollo de ateroesclerosis. Sin embargo, del gen no tienen todavía identidad, aunque están cerca de tener información; “esperamos este año poder darlo a conocer como tal”, adelantó. Ahora se hacen experimentos de genómica con el propósito de definir cuál es el que desencadena los niveles elevados de colesterol “bueno”.

 

Una vez identificado, dijo, creemos que será valioso probarlo en diferentes escenarios o modelos. Al tener este conocimiento, es más factible que en el mediano o largo plazos se desarrollen fármacos nuevos o se mejoren los existentes, principalmente en los pacientes que tienen dislipidemias, esto es, problemas en el metabolismo de lípidos, como lo es el colesterol.

 

Recordó que la paciente que dio origen al reporte presentaba altos índices de colesterol “malo” (LDL) por arriba de 240 miligramos por decilitro, además de tabaquismo, hipertensión arterial y otros elementos de riesgo para enfermedad cardiovascular, añadió.

 

 

Lo interesante, afirmó el investigador, es que no existen reportes similares, pues “no presentaba eventos cardiovasculares claros ni desarrollo de ateroesclerosis; esto es, la formación de ateromas que puedan desencadenar, en la mayoría de los casos, un infarto del miocardio”.

 

Al estudiar a 42 de sus familiares, precisó, se identificó que, al igual que ella, otros presentaban hipercolesterolemia y niveles de colesterol bueno elevado. Doce tienen el fenotipo de LDL y 10 altos índices de HDL, y no en todos los casos se vio su combinación, pues ahí algunas personas fallecieron de infarto.

 

El investigador explicó que los pacientes con hipercolesterolemia familiar, por lo general presentan niveles bajos de HDL. En el caso de la paciente, totalmente atípico, lo presentaba alto, arriba de 65 miligramos por decilitro, cuando más de 50 por ciento de la población nacional se ubica por debajo de 35 miligramos.  Tener una familia tan grande distribuida en cuatro generaciones facilitó el análisis.

 

Sobre el caso, Canizales Quinteros concluyó: “Creemos que sí puede tener un impacto relevante en una de las enfermedades con más alta incidencia no solamente en México, sino en el mundo, que son las enfermedades cardiovasculares”.

 

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PIES DE FOTO

 

Foto 01

 

Samuel Canizales Quinteros, investigador de Instituto de Investigaciones Biomédicas de la UNAM, junto con sus colaboradores avanza en el estudio genético de la hipercolesterolemia familiar.

 

Foto 02.

 

Científicos universitarios, encabezados por Samuel Canizales Quinteros, identificaron las regiones donde se localizan tanto el gen que provoca hipercolesterolemia familiar como el que protege contra el desarrollo de ateroesclerosis.