Boletín UNAM-DGCS-045
Ciudad Universitaria
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final del boletín
LA ACTIVIDAD INTELECTUAL RETRASA EL COMIENZO DEL ALZHEIMER
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Claudio Cuello, de la Universidad McGill de Montreal,
Canadá, señaló que después de los 45 o 50 años, de acuerdo con cada persona, el
cerebro se achica en 0.1 y hasta en 1 por ciento cada año
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Con el paso del tiempo, se acumulan sustancias tóxicas en el
sistema cerebral, explicó en el IIBm
La
formación académica puede retrasar el comienzo del Alzheimer hasta por cinco
años en personas con propensión genética para desarrollar este mal, afirmó
Claudio Cuello, del Departamento de Farmacología de la Universidad McGill de
Montreal, Canadá.
Al
participar en el ciclo de Seminarios Institucionales del Instituto de
Investigaciones Biomédicas (IIBm) de la UNAM, el reconocido científico explicó que dicha enfermedad puede demorar
mediante nuevos retos y actividades intelectuales, pues aún en la edad adulta
se ganan o pierden conexiones de las neuronas que transmiten los impulsos
nerviosos, conocidas como sinapsis.
Recordó
que en la mayor parte de las personas se presenta la pérdida de capacidad
cognitiva conforme pasan los años, por lo que puede hablarse del envejecimiento
cerebral, órgano que después de los 45 o 50 años, de acuerdo con cada persona,
se achica en 0.1 y hasta en 1 por ciento cada año.
Agregó
que la “población” neuronal disminuye a lo largo de la vida, lo que se
relaciona con diversos impedimentos funcionales. Por ejemplo, a las ratas
viejas les lleva más tiempo aprender diversas tareas que a las jóvenes e,
incluso, algunas no llegan a hacerlo.
Ello
porque durante la senescencia la pérdida de sinapsis colinérgicas o
comunicaciones a través del neurotransmisor acetilcolina en la corteza
cerebral, es mayor que la de otros procesos y sustancias.
Basta
perder la mínima cantidad de fibras colinérgicas –ya de por sí un sistema
minoritario, que representa del 5 al 7 por ciento de todo el proceso central–
para que se presenten problemas de atención y aprendizaje.
Con
los años, además, se daña el área de contacto de estos enlaces, pues dependen
de la formación continua de sustancias cerebrales endógenas, llamadas factores
tróficos, que estimulan la generación de nuevas conexiones.
Precisó
que la cantidad de dicho factor, segregado de forma natural, es pequeña y
depende de la actividad intelectual. Empero, mantiene la arquitectura
sináptica. Si la neurona es estimulada a retener conexiones, libera compuestos
que promueven su crecimiento, consolidan a las existentes y aún la generación
de nuevos intercambios.
Se
ha encontrado que la negación de oferta trófica propicia la pérdida de sinapsis
que ya existían en el sistema cerebral, por lo que se supone que la actividad o
falta de actividad reflexiva se relaciona con la ganancia o merma de actividad.
Durante
el envejecimiento, aseguró el científico, se registra un perjuicio selectivo de
flujos colinérgicos, sobre todo en
neuronas piramidales del encéfalo.
“El
significado fisiológico de esta vulnerabilidad selectiva no está claro, pero
indica que la desconexión se da fundamentalmente en ese tipo de células, que
son la fuente de ‘salida’ de información de la corteza cerebral”, agregó.
Cuello refirió que uno de los problemas al volverse viejo reside en la acumulación encefálica de una proteína (la Aβ) producida por la membrana neuronal conocida como AβPP –precursora amiloidea, APP–. Ese compuesto se acumula en el espacio extracelular inicialmente en forma soluble y luego fibrilar, para agregarse finalmente en forma de las llamadas placas amiloideas características del mal de Alzheimer.
“A la historia del agravio sináptico resultante del paso del tiempo, y a la posible desconexión trófica, hay que sumar la acumulación de ‘basura’ o sustancias con efecto tóxico en el cerebro; una de ellas es el péptido beta-amiloideo (Aβ)”, aseguró.
Se ha observado en el hipocampo de las personas que presentan Déficit Cognitivo Mínimo (Minimal Cognitive Impairments, MCI), un estadio previo a dicha enfermedad, que cuando avanza la patología cerebral de Aβ con la aparición de placas amiloideas se hace evidente el quebranto de sinapsis, primero colinérgicas y más tarde en las que utilizan glutamato como transmisor químico (o glutamatérgicas).
La combinación de estos efectos y de otros, tales como la formación de marañas fibrilares (resultantes de la patología de la proteína “Tau”), lleva a una mayor daño sináptico y, como resultado, a la demencia, señaló.
Antes se suponía que el MCI se trataba de una condición natural de pérdida las capacidades intelectuales en la edad avanzada. Hoy se sabe que se trata de una fase previa al Alzheimer. Este conocimiento permitirá en años futuros explorar terapias más tempranas que puedan detener o demorar el déficit de enlaces neuronales y la demencia que acompaña al síndrome.
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PIES DE FOTO
Foto 1
La formación académica puede retrasar hasta en cinco
años la aparición del Alzheimer, indicó en la UNAM Claudio Cuello, de la
Universidad McGill de Montreal, Canadá.
Foto 2
Claudio Cuello, de la Universidad McGill de Montreal,
Canadá, participó en el Ciclo de Seminarios Institucionales del IIBm de la
UNAM, donde señaló que aún en la edad adulta se ganan o pierden conexiones
neuronales que transmiten los impulsos nerviosos.