Boletín UNAM-DGCS-658
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Universitaria
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EN
MÉXICO, 14 MILLONES DE PERSONAS PORTADORAS DE AMEBAS
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A pesar del decremento del número de muertes
por esa causa, la morbilidad de la amebiasis en la población general es aún muy
alta, dijo el profesor emérito Ruy Pérez Tamayo
·
En el Instituto de Física, apuntó que la
causa más importante de la amebiasis es la pobreza;
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La Entamoeba histolytica se ingiere en el
agua o alimentos contaminados con materia fecal
Con base en estudios
serológicos, se calcula que en México existen 14 millones de personas
portadoras de amebas; de ellos, aproximadamente 10 por ciento se enferma, y de
este porcentaje el uno por ciento desarrolla lesiones viscerales graves,
informó el profesor emérito Ruy Pérez Tamayo.
La frecuencia de abscesos
hepáticos y la mortalidad por esa causa han disminuido considerablemente, pues
ha mejorado el diagnóstico y el tratamiento con medicinas es muy efectivo.
Empero, a pesar del decremento del número de muertes, la morbilidad o frecuencia
de la enfermedad en la población general es aún muy alta, reconoció el
reconocido científico.
Al participar en el Reconocimiento
a Germinal Cocho. Septuagésimo aniversario, efectuado en el Instituto de Física
de la UNAM, Pérez Tamayo agregó que ante la importancia de este mal, en el
Departamento de Medicina Experimental de la Facultad de Medicina (FM), con sede
en el Hospital General de México –donde él colabora–, se buscan los mecanismos
por los cuales se produce esta enfermedad parasitaria, endémica en nuestro país
y en otros del tercer mundo.
“La causa más importante de la
amebiasis es la pobreza; aunque también es responsable la ameba Entamoeba
histolytica”. Para exterminar este mal habría que terminar con la miseria,
porque ella se acompaña de ignorancia, falta de educación y de saneamiento
ambiental. Esos factores la mantienen en estado latente y continuo en un
porcentaje importante de la población.
Debido a que esa solución
existe sólo en los países ricos, “buscamos una para los pobres, y la encontraremos
en la medida como conozcamos los mecanismos íntimos por los cuales se crea el
padecimiento, capaz de producir lesiones muy graves”.
El parásito se ingiere en
el agua o alimentos contaminados con materia fecal. Llega al intestino donde
adquiere su forma infecciosa, llamada trofozoito, capaz de provocar colitis o
absceso hepático.
Ciertas personas están
colonizadas pero no tienen síntomas; son “portadores sanos”, peligrosos porque
son capaces de transmitir la enfermedad aunque no la sufran, cuando el
trofozoito se enquista en el colon y es eliminado con las heces.
Entamoeba histolytica es el
parásito que produce las lesiones más extensas y graves en prácticamente todo
el organismo. Las más frecuentes afectan el colon, pero también puede destruir el
hígado, producir necrosis en la piel, entrar al pulmón o circular por la sangre
hasta alcanzar el cerebro, donde produce abscesos. “Pero no sabemos cómo le
hace, cuáles son los mecanismos moleculares por los cuales es capaz de producir
daño”, subrayó el profesor emérito.
Teniendo esos mecanismos
bien identificados podríamos, quizá, encontrar una manera de librarnos de la
enfermedad “para pobres”, mediante la creación de una vacuna. Varios grupos de
investigación trabajan en ese sentido.
En la FM se utiliza la
amebiasis experimental –producida en el laboratorio– inyectada en hámsteres o
jerbos, los dos únicos roedores susceptibles al mal, a diferencia de las ratas
o conejos que no se enferman.
Pero, ¿cómo hace la ameba
para producir la destrucción tisular? Ruy Pérez Tamayo explicó que al parecer
una serie de moléculas participan en la patogenicidad, entre ellas las
adhesinas o facilitadoras de la adherencia del
patógeno a los tejidos, en especial a la pared de los intestinos; se
trata de proteínas que se identifican y se unen a carbohidratos, presentes en
gran número en la mucosa intestinal.
Para causar destrucción,
la ameba utiliza ciertas enzimas; también produce unas pequeñas moléculas o
péptidos, llamadas amiboporos, capaces de generar perforaciones en las
membranas celulares.
Finalmente, tiene una serie de moléculas capaces de
degradar proteasas –grupo de proteínas– que tienen el aminoácido llamado
cisteína. “Es con éstas últimas con las que trabajamos, porque nos parece que
son las que posiblemente nos permitan crear una vacuna”.
En la realización de los
estudios se usan cultivos de amebas en ausencia de bacterias, para poder
atribuirles “lo que pase”. Se parte de 500 millones de esos organismos para
iniciar el proceso de purificación de sus diferentes moléculas.
Se han descrito seis
proteasas de cisteína. Una de ellas es la denominada EhCPs –en diferentes
variedades numeradas– y para purificarla, en el laboratorio del doctor Pérez
Tamayo se ha diseñado un protocolo.
“Utilizamos estas proteasas,
porque hay una serie de experimentos in vitro donde han demostrado ser capaces
de degradar algunos componentes de los tejidos; también destruyen anticuerpos”,
dijo.
De hecho, la capacidad de la
ameba Histolytica para comer eritrocitos o glóbulos rojos, disminuye cuando se
inhibe la expresión de una de esas proteasas de cisteína, y cuando por trucos
genéticos se incrementa la expresión de otra de esas sustancias, aumenta el
efecto patógeno. Datos in vivo sugieren que esas sustancias son responsables, abundó.
El absceso hepático
amebiano experimental disminuye cuando se bloquea la actividad de las proteasas
de cisteína en el modelo de un ratón inmunodeficiente (en donde sí crece la
ameba). Decrece así la frecuencia con que se crean las lesiones en el hígado;
lo mismo ocurre en los hámsteres.
Empero, cuando se logra la
sobre expresión de una variedad de EhCPs no aumenta la magnitud del absceso
hepático, de manera que en apariencia, no todas las sustancias de cisteína son
responsables del daño.
Para descubrir a las
culpables de la destrucción del tejido en la amebiasis hepática experimental,
añadió el emérito, se purificaron las proteasas para ver su efecto directo, sin
el resto de la ameba, sobre el hígado de hámster. Además se usaron como
antígeno.
En los animales se
inyectan amebas junto con un inhibidor de las proteasas, para conocer la clase
de lesiones producidas, si es que ocurren.
Los científicos formaron
cuatro grupos de ocho hámsteres; al primero se le inyectó la ameba control y
todos los animales presentaron lesiones hepáticas a los cinco días; al segundo
se le introdujeron amebas crecidas con el inhibidor y también tuvieron
abscesos.
En el grupo tres, de
animales tratados con inhibidor, se inyectaron amebas no crecidas e igualmente,
se produjeron las lesiones. Entonces, ¿cómo se evita el daño? Sólo cuando se
aplican amebas crecidas en un hámster, que también ha recibido ese inhibidor
cada 12 horas.
Ninguno de los animales
tuvo lesiones en este grupo, el cuatro. Sólo presentaron reacciones inflamatorias
iniciales, pero las amebas se desintegraron a las 24 horas y se reabsorbieron
en el organismo. A los cinco días habían desaparecido.
Eso quiere decir que la ameba,
dijo Pérez Tamayo, cuando se inyecta necesita las proteasas para procesar los
nutrientes y para sobrevivir produce lesiones en los tejidos. De otro modo,
muere.
Aún falta mucho por conocer de
los mecanismos empleados por el parásito y por qué una rata no es susceptible a
él, así como saber por qué ciertas personas pueden morir por esa causa y otras
ni siquiera se enferman a pesar de ser portadoras, finalizó el experto.
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El profesor
emérito Ruy Pérez Tamayo reveló que en México existen 14 millones de personas
portadoras de amebas, “una enfermedad para pobres”; para terminar con este mal
debía erradicarse la miseria, sentenció
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El académico Ruy
Pérez Tamayo reconoció, en el Instituto de Física de la UNAM, que en diversas
instituciones de salud de México se realizan estudios para erradicar la
amebiasis mediante una vacuna