ENFERMEDADES PERIODONTALES, PRINCIPAL CAUSA DE LA PÉRDIDA DE PIEZAS DENTALES EN NUESTRO PAÍS

· Laurie Ann Ximénez-Fyvie, de la Facultad de Odontología, investiga los factores microbiológicos y genéticos que provocan esas afecciones

· Se encontró en los mexicanos una variación genética hasta ahora no reportada en otras poblaciones

· El tabaquismo influye en el asentamiento de flora patógena en la boca

En México la principal causa de la pérdida de piezas dentales son las enfermedades periodontales, infecciones que provocan la destrucción de los tejidos que soportan los dientes, especialmente en la población adulta.

La doctora Laurie Ann Ximénez-Fyvie, encargada del Laboratorio de Genética Molecular de la División de Estudios de Posgrado de la Facultad de Odontología de la UNAM, explica que existe mucha información sobre microbiología de enfermedades periodontales en otros países.

Empero, en el nuestro los estudios acerca de estas infecciones no se habían realizado. Ante tal panorama “es difícil establecer mecanismos de terapia adecuados, cuando ni siquiera conocemos con exactitud los factores que causan estas enfermedades en nuestra propia población”.

De ahí la importancia de la investigación iniciada hace un año por la especialista y su equipo, quienes tratan de establecer los factores microbiológicos y genéticos causantes de esas enfermedades, para proponer terapias adecuadas para la población mexicana.

Hasta ahora, informó, ya se han obtenido algunos resultados. En términos de la microbiología, por ejemplo, se han encontrado diferencias con lo reportado en otros países; entre ellas, que los cuatro microorganismos periodontopatógenos reconocidos (Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Bacteroides forsythus y Treponema denticola) que, al parecer, en otras poblaciones se adquieren en la adolescencia y edad adulta, han sido encontrados en niños mexicanos desde los tres años.

Asimismo, se detectó una variación genética hasta ahora no reportada en otras poblaciones en relación con las enfermedades periodontales (la del gen que codifica el antagonista del receptor de la interleucina 1), que poseen los pacientes mexicanos con enfermedad periodontal de inicio temprano. Dicha variación podría ser un marcador específico para nuestra población.

La investigación

Existen muchos tipos de enfermedades periodontales, entre ellas la periodontitis, las cuales implican infecciones que llevan a un proceso inflamatorio crónico que, a su vez, provoca la pérdida del tejido conectivo y hueso soporte del diente. La mayor parte de éstas ocurren en la edad adulta.

No obstante, también existen afecciones de este tipo entre niños o jóvenes. Por ello, el equipo de investigadores universitarios estudia seis poblaciones diferentes (niños de 3 a 12 años, jóvenes de 13 a 29 y adultos de 30 en adelante) con diversos grados de afectación, e incluso, sanos.

A los pacientes –en la actualidad 60 jóvenes y adultos, así como 70 niños- se les toman muestras de placa dentobacteriana de todos los dientes, a las cuales se les identifica un total de 40 especies bacterianas, de forma tal que el perfil microbiológico de cada uno contiene mil 120 identificaciones bacteriológicas.

La información de pacientes sanos y enfermos obtenida se compara no sólo a nivel de grupos de estudio, sino entre individuos; se observa, por ejemplo, la profundidad de “bolsa” o de la cavidad entre el diente y la encía porque entre más profunda es, más posibilidad tiene de albergar bacterias y producir un mal de mayor severidad.

De ese modo, se intenta determinar cuáles son los microorganismos causantes de las enfermedades periodontales en el país; si hay especies nuevas o diferentes no estudiadas en otras poblaciones, y si existe una prevalencia más elevada de periodontopatógenos conocidos.

En relación con el estudio genético, añade Ximénez, se toman muestras de sangre de todos los pacientes (hasta ahora sólo jóvenes y adultos) para determinar variaciones en genes que predisponen a los individuos a padecer enfermedades periodontales severas.

Esto es importante porque no se ha podido explicar la diferencia entre pacientes con enfermedad moderada, controlable con terapias convencionales (raspado y alisado radicular, es decir, la remoción de la placa dentobacteriana y cualquier parte del diente reblandecido por debajo de la encía, así como rigurosa higiene bucal, antibióticos por vía sistémica y, en algunos casos, cirugía) y la de otros, con formas muy marcadas del mal.

Ahí intervienen factores del huésped o paciente. “Lo que sabemos a la fecha es que personas con procesos inflamatorios acentuados, es decir, con hipersecreción de moléculas inflamatorias, tienden a una periodontitis drástica”.

Una de las causas que hacen que ciertas personas secreten citosinas proinflamatorias en cantidades mayores a las normales son ciertos factores genéticos. “Se han estudiado variaciones en genes que codifican la interleucina 1 alfa y la interleucina 1 beta, o sea, citosinas que trabajan como moduladores de la inflamación y son causantes directos de la destrucción de tejido conectivo y de hueso”.

Entre la población estadounidense y europea se determinó que existen dos variaciones de los genes codificadores de la interleucina uno alfa y beta, que predisponen a las personas a secretar en mayores cantidades esas citosinas, y a padecer no sólo enfermedad periodontal, sino también otros males, como artritis reumatoide y otras de origen inflamatorio (del sistema digestivo o de la tiroides) hasta incluso, la muerte por shock séptico.

Sin embargo, las cuestiones genéticas por su naturaleza son poblacionales o geográficas, por lo que los genes relacionados con las enfermedades periodontales no son necesariamente los mismos para la población norteamericana y mexicana.

Los resultados de la investigación universitaria hasta ahora indican que para México dichos marcadores (eficientes en Estados Unidos) no funcionan porque la mayor parte de las personas registran esas variaciones, incluso los sanos.

Por ello, el estudio realizado en el Laboratorio de Genética Molecular de la FO abarca, además de los genes mencionados, dos polimorfismos del gene que codifica la interleucina 1 alfa, dos más de la interleucina 1 beta, uno de interleucina 6, dos del factor de necrosis tumoral alfa, uno del factor de necrosis tumoral beta y, finalmente, uno de la molécula conocida como el antagonista del receptor de la interlucina 1.

“Es un estudio amplio de las variaciones genéticas en el grueso de las citosinas involucradas en los procesos inflamatorios”, aseguró. Los resultados son preliminares porque es necesario ampliar las poblaciones de estudio a por lo menos 40 pacientes en cada grupo.

La doctora Ximénez aclaró que las personas que presentan las mencionadas variaciones genéticas están predispuestas a padecer la enfermedad periodontal o, en su caso, a presentar formas más severas del mal.

Señaló al tabaquismo como factor que influye en el asentamiento de flora patógena que impide que el paciente se defienda del ataque bacteriano y propicia un proceso inflamatorio más severo; “si una persona desarrolla la enfermedad y fuma, podría ser mayor la gravedad del padecimiento en relación con quienes no fuman”.

Una vez concluida esta fase del proyecto financiado por el Consejo Nacional de Ciencia y Tecnología, prevista para el año 2003, los universitarios realizarán evaluaciones de las terapias, así como del uso de los antibióticos para tratar las enfermedades periodontales, a fin de determinar las mejores opciones de tratamiento y prevención para los mexicanos.

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